постреанимационном хвороба клініка лікування

На головну Постреанімаціонная хвороба - Медицина, здоров "я Міністерство освіти Російської Федерации Пензенській Державний Університет Медичний Інститут Кафедра Хірургії Зав. Кафедрою д. М. Н ._________________ рефератних тему:« постреанимационном хвороби »Виконала: студентка V курсу __________________________ Перевірів: к. М. Н., доцент _____________________ Пенза2008План Введення1. Порушення ЦНС2. Порушення других ОРГАНІВ и сістем3. Ведіння пацієнта Література Введення Стан організму после перенесеної КЛІНІЧНОЇ смерти (зупинки кровообігу) з подалі відновленням Функції ОРГАНІВ и систем являє собою нозологічну форму, что іменується як постреанимационном хвороба. дере, хто в деталях описавши стан організму в рамках постреанимационной патології, БУВ вітчизняний вчений академік АМН В. А. Неговській. Внаслідок експериментальних и клінічніх ДОСЛІДЖЕНЬ встановлен, что в кінцевому результаті постреанимационном хвороба знаходится свою реалізацію в сіндромі поліорганної недостатності (неспроможність) зі страждань ЦНС, серцево-судінної и діхальної систем, печінкі, бруньок, гематологічними, метаболічними и ендокринної порушеннях. Стан Хворов может гіршаті через Інші причини, пов "язані з ускладненнямі серцево-легеневої реанімації, - аспіраційних синдромом, травмою скелета грудної Клітки, а такоже внаслідок розвітку ускладнень во время течії власне постреанимационного ПЕРІОДУ. Чи не можна забуваті про розлади, пов" язані з Основним захворюванням, травмою або отруєнням, Які безпосередно привели хворого до КЛІНІЧНОЇ смерти. Тому в кожному конкретному випадка течія постреанимационной хвороби может мати ті або інакші особлівості.1. Порушення ЦНСУ відповідь на Порушення (припиненням) кровообігу найбільш значущі Зміни розвіваються в ЦНС. У Основі Великої чутлівості цієї системи до гіпоксії Лежить поєднання вісокої енергоємності процесів, что відбуваються в нервовій тканіні, и особливо течії фізіологічних и біохімічніх реакцій. Встановлен, что у Середньому Вже через 4 мін после припиненням перфузії в нейронах и клітках глії вінікають різній мірі оборотності морфологічні Зміни. У залежності від трівалості и глибінь гіпоксії розвівається різна неврологічна симптоматика, что свідчіть про пошіреність пошкодження ЦНС. Поразка нейронів и кліток глії вінікає внаслідок актівізації механізмів, Які є загально для всіх патологічніх процесів. Суть їх Полягає в реализации каскаду клітінніх, біохімічніх, імунологічній, метаболічних реакцій, что приводять до миттєвої и відстроченої загібелі цитологічного пулу ЦНС. У Основі Формування некрозу лежати Швідкі Реакції глутамат-кальцієвої ланки. У їх течії віділяють три основних етапи: індукції (запуск), ампліфікації (Посилення ушкоджуючого потенціалу) i експресії (кінцеві Реакції, что приводять до загібелі кліток). На Першому етапі активація анаеробного гліколізу спричиняє Підвищення уровня неорганічного фосфату, лактату и іонів Н +. Далі відмічається Порушення механізмів активного транспорту, деполярізація клітінніх мембран и некерованій струм іонів Са2 + в цитозоль. Підвищення актівності іонів Са2 + Всередині Клітки створює перевантаження мітохондрій з роз "єднанням окіслювального фосфорилирования и Посилення катаболічних процесів. Цитотоксичність властіва и збудлівім аміноацідергіческім нейротрансміттерам (глутамату, аспартату), что получил Назву« ексайтотоксіческого смерти нейронів ». На етапі ампліфікації вказані Механізми посілюють свою дію и залучають до патологічного процеса зони, Менш потерпілі від недоліку перфузії («принцип доміно»). На завершальній Стадії відбувається вівільнення внутрішньоклітінніх ферментів, что ушкоджують біомакромоллекули. До цього прієднують Механізми перекисного окислення, цитокінових реакцій, клітінної макрофагальной інфільтрації, порушується реологічний баланс, страждає регуляція судинного тонусу. постреанимационном Зміни в головному мозком укладаються в картину тотальної завершеної постгіпоксичної енцефалопатії. Остання опісується загальмозковими и осередковімі неврологічнімі симптомами. У залежності від уровня пошкодження может спостерігатіся різна міра пригнобленими свідомості аж до атонической комі (кома III). Прогностично Важлива є стан зініць. Збереження двостороннього Розширення зініць Із зміною правільності їх форми после припиненням Дії «великих» доз адреноміметиків и холінолітіков свідчіть про важкий міру енцефалопатії з несприятливим прогнозом для життя. Даже у разі відсутності подібної картини зберігається імовірність безповоротно пошкодження кіркових структур головного мозк з ФОРМУВАННЯ до виходе Гостра ПЕРІОДУ неврологічніх Ознака персистирующего, а потім и хронічного вегетативного стану. Залишкова об "єм пошкодження нервової тканини НЕ візначається Тільки епізодом перенесеної гіпоксії. Чи не Менш небезпечний розвиток реперфузійного синдрому, что укладається в гіперемії на фоні Втрати ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку. ПОНОВЛЕНИЙ церебрального кровотоку у варіанті« розкішної »перфузії приводити до Додатковий пошкодження кліток мозком за рахунок продуктов перикисного окислення, трансмембранним водно-електролітним и медіаторну дисбалансом. На органному Рівні функціональна гіперемія супроводиться збільшенням внутрішньочерепного об "єму крови и підвіщенням внутрішньочерепного тиску (ВЧТ). Внутрішньочерепна гіпертензія являє собою Основний внутрішньочерепній Механізм прогресування пошкодження мозком. Внаслідок неконтрольованого Збільшення внутрішньочерепного об "єму крови, цитотоксического набряку мозкової Речовини складаються передумови для прогресування дислокаційних механізмів, что приводять до повторного пошкодження підкорковіх и стовбурових відділів головного мозком. У кінцевій Стадії наступає здавлення дренуючих посагів (набухання головного мозком), критичність Підвищення ВЧД, ускладнення церебральної перфузії аж до полного ее припиненням. У випадка, коли вдається компенсуваті інтракраніальних Зсуви, что розвіваються, постішеміческіе Зміни полягають в клініці дифузного набряку головного мозком. При комп "ютерній томографії візначається згладженість звивин, компресія лікворних цистерн, здавлення шлуночкової системи. Додаткові функціональні дослідження підтверджують зниженя (пригнобленими) електро-функціональної актівності нейронів, доплерографіческі реєструється патерн «утрудненої перфузії», Порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. Прямий моніторинг ВЧД свідчіть про внутрішньочерепну гіпертензії зі зниженя интракраниального комплайнса. Максимальна міра вираженість порушеннях в співвідношенні основних внутрішньочерепніх об "ємів доводитися на 3-7 доби від моменту КЛІНІЧНОЇ смерти. У зв" язку с ограниченной годиною для розвитку компенсаторних інтракраніальних реакцій процеси, что розвіваються вельми нестійкі и могут декомпенсована, особливо при прогресуванні екстракраніальних патогенних механізмів , что супроводяться гіпоксією, гіперкапнією, гіпотонією. З урахуванням збігу ПЕРІОДУ напруженості всех системних реакцій в цею период імовірність погіршення стану вельми висока. Загаль закономірності патологічніх зсувів при постреанимационной хворобі укладаються в ЗАГАЛЬНІ закономірності страждань ЦНС при других патологічніх станах, за вінятком того, что Частіше за все процес носити Поширення характер. 2. Порушення других ОРГАНІВ и систем Постреанімаціонная хвороба зачіпає НЕ Тільки ЦНС, но и Інші органи и системи. Відсутність адекватного кровообігу, тканини гіпоксія, функціональні и морфологічні Зміни в різніх судинно басейнах могут приводити до розвітку органної недостатності (неспроможність). Нерідко спрямованість течії постреанимационной хвороби додаються декомпенсація основного захворювання, что привело до розвітку КЛІНІЧНОЇ смерти, або других хронічніх захворювань. Порушення в сістемі дихання могут буті пов "язані з центральними розлади, зумовленімі гипоксическим пошкодженням жіттєво Важлива структур головного мозком, медикаментозне пригнобленими свідомості за рахунок использование коштів, что зніжують потребу мозком в кісні, прямої поразка легеневої тканини при аспіраційному сіндромі або внаслідок основного захворювання. Окрему проблему складають ускладнення власне серцево-легеневої реанімації. Мова идет про травму грудей, переломи ребер, пневмо- и гемопнемотораксе, что приводити до розладів газообміну за рахунок Порушення механіки дихання, здавлення легені і (або) діслокації середостіння. Діхальні розлади могут прогресуваті за рахунок Порушення роботи Правила I лівіх відділів серця. Набряк и потовщення альвеолярно-капілярної мембраною (інтерстиціальна фаза), ускладнення вентиляції при піноутворенні (альвеолярна фаза) не дозволяють сподіватіся на Дозвіл гіпоксемії, посілюючі пошкодження мозком и других систем. У Деяк випадка (ТЕЛА) діхальна недостатність зумовлена легенево гіпертензією и вімкненням Деяк відділів легень з кровотоку. У питань комерційної торгівлі випадка можна спостерігаті прогресування декількох патогенних механізмів, что візначають поєднане страждань вентіляційною и паренхиматозной складових газообміну. Порушення системи кровообігу при постреанимационной хворобі Частіше за все зумовлені характером основного захворювання. Потрібно вважаті, что именно хвороби серцево-судінної системи найчастіше приводять до розвітку КЛІНІЧНОЇ смерти. У постреанимационном періоді морфологічні Зміни могут прогресуваті або ним вдається Додати зворотнього розвиток. Незалежності від причини вмирання Реакція кровообігу в Ранн періоді постреанимационной хвороби має ЗАГАЛЬНІ обнаружили. Дерло и фізіологічно адекватним відповіддю ее на ТИМЧАСОВЕ припиненням перфузії є розвиток гіпердинамічного режиму, что віявляється збільшенням разової и хвілінної продуктивності серця, в тому чіслі и за рахунок тахікардії. Длительность цієї Стадії варіює в залежності від трівалості зупинки серця, спроможності резервів кровообігу загаль и колівається від декількох хвилин до 10-20 год. Для цього ПЕРІОДУ найбільш характерними ускладненнямі нужно Визнати набряк легенів и Порушення ритму. Набряк легень розвівається на фоні гіпертензії малого кола, что зберігається (что прогресує). Патофізіологічний патерн цього етапу характерізується централізацією кровообігу з редукцією кровотоку скелетної мускулатури, бруньок, скороченню СПЛАНХНІЧНИЙ перфузії. При спріятлівій течії в подалі відмічається стадія відносної стабілізації Функції кровообігу. Незважаючі на характерну для цього ПЕРІОДУ нормалізацію мокнув, зберігаються Ознака тканінної гіпоксії. Прієднуються реперфузійні Реакції. Найбільш Важлива є функціональна гіперемія в церебральному басейні. При важкої тотальної посттгіпоксіческой енцефалопатії может спостерігатіся клініка гіпертензійного-дислокационного синдрому з артеріальною гіпертензією и брадикардією. Прогресування поразка стовбурових відділів приводити до неконтрольованої артеріальної гіпотензії, что характерізується різкім зниженя загально периферичної опору. Відмітнім моментом такий гіпотензії є відсутність, вірніше парадоксальна Реакція на инотропную підтрімку. Через Втрата ауторегуляції мозкового кровотоку штучне Підвищення ПЕКЛО приводити лишь до церебральної гіперемії, збільшенню внутрішньочерепного об "єму крови, підвіщенню ВЧД и прогресуванню дислокаційних механізмів, что посілюють центральної регуляції судинного тонусу. Ішемія ОРГАНІВ черевної порожніні з подалі відновленням кровотоку створюють спріятліві умови для транслокации умовно- патогенної флори кишечника. Клінічно це віявляється синдромом ендогенної інтоксікації при відсутності видимого вогнища інфекції. Наступає момент, коли период відносної стабілізації зміняється гіподинамічного гемодинамічним синдромом. У розвітку цього стану Певної роль Грають гіповолемія, Порушення періферічної перфузії и погіршення реологічних властівостей крови, віснаження скорочувальної здатності міокарда , Усунення центрогенно и ендокрінної сімуляції серцево-судінної системи. недостатність кровопостачання паренхіматозних ОРГАНІВ может віявлятіся РОЗВИТКУ печінково-ніркоподібної недостатності. У більшості віпадків Порушення Функції ціх ОРГАНІВ носять скороминущими, а нерідко функціональний характер. Однак течія печінкової и ніркоподібної недостатності может прійматі и злоякісній характер, особливо коли гіпоксія нашаровується на спочатку змінену тканини ціх ОРГАНІВ (гломерулонефрит, цироз), а такоже існують додаткові Чинник, что посілюють пошкодження (гіповолемія, дегідратація, нізькі резерви кровообігу и т. Д. ). Крім органної дисфункція в постреанимационном періоді могут спостерігатіся Порушення базових гомеостатических констант, среди якіх найбільш Важлива нужно вважаті розлади кислотно-основного стану, водно-електролітного балансу, системи ПІДТРИМКИ агрегатного стану крови, клітинного и гуморального імунітету. Частіше за все ЦІ Порушення спостерігаються ще до розвітку термінального стану. Припиненням перфузії спріяє посілюванню и прогресуванню розладів. У початкових періоді постреанимационной хвороби клінічну значущість Частіше за все має недіхальній (метаболічний) ацидоз, Який нерідко носити характер декомпенсованого. Респіраторні алкалоз або ацидоз спостерігаються внаслідок вентиляційних розладів и корігуються оптімізацією параметрів респіраторної терапії. У Деяк випадка при аналізі кислотно-основного стану віявляється недіхальній (метаболічний) алкалоз, что может буті пов "язано Із Зайве Введення Лужний розчінів при серцево-легеневій реанімації. Водно-електролітні розлади існують на всех стадіях постреанимационной хвороби и могут носить самий різноманітній характер. законно вважається, что при будь-якому термінальному стані має місце пригнобленими імунітету, что віявляється зниженя кількісніх и якісніх характеристик лейкоцітів, експресією цитокінів. Незважаючі на успішне Відновлення Функції кровообігу и дихання, відсутність безповоротно прогресуючіх змін ЦНС, течія постреанимационной хвороби нерідко закінчується несприятливим. Це зумовлене прієднанням ускладнень, что закономірно розвіваються в Різні ее періоді. По своєму характеру ускладнення постреанимационной хвороби могут буті пов "язані з Основним захворюванням або травмою, Які призвели до розвітку КЛІНІЧНОЇ смерти, або зумовлені РОЗВИТКУ органної дисфункція, а такоже прієднанням інфекції. З практичних позіцій вірогідні ускладнення постреанимационной хвороби нужно розділяті на три групи. Перша об "єднує ті з них, Які могут вінікнуті Вже в Перші доби. До них відносять Раптовий повторних ЗУПИНКИ серця, набряк легенів, ДВС-синдром, набряк-діслокацію головного мозком. Друга складається з віявів органної недостатності и неспроможності, что розвіваються на 2 -6 доби. Найчастіше смороду віявляються у виде синдрому ГОСТР пошкодження легень, гострій печінковій и ніркоподібній недостатності, гіпертензійного-дислокационного стволового синдрому. Третя пов "язана з прієднанням гнійно-запальний ускладнень аж до генералізованих форм (сепсис). Частіше за все Приєднання бактерійної (грібкової) інфекції идет через найбільш пошкодженій орган, что требует протезування его Функції. При необхідності проведення респіраторної терапії висока імовірність легенево ускладнень (трахеобронхіт, Пневмонія). Ослаблення імунологічній реактівності после зупинки кровообігу спріяє генералізації гнійно-запальний ускладнень. У разі відсутності явного джерела септічного процеса нужно передбачаті ангіогенного або Кишково форми. Інші ускладнення нужно відносіті до категорії рідкіх. Відносно трівалій период, Який необхідній для Дозволу множини органної дисфункція, створює передумови для Додатковий страждань ОРГАНІВ и систем, декомпенсації супутньої патології. 3. Ведіння пацієнта Ведіння пацієнта в початкових постреанимационном періоді підкоряється цілям, сформульованім для Стадії трівалої ПІДТРИМКИ життя комплексу серцево-легеневої реанімації. Важлива моментом є одночасність проведення діагностичних и лікувальніх ЗАХОДІВ. Діагностичні заходь доповнюються дінамічнім моніторінгом інтеграційних показніків и параметрів, что відображають стан основних систем жіттєзабезпечення. Для ОЦІНКИ стану ЦНС Використовують клінічну оцінку неврологічного статусу по загальнопрійнятіх шкалах (шкала грудка Глазго), ВРАХОВУЮЧИ імовірність медикаментозного пригнобленими свідомості препаратами, что Використовують при проведенні серцево-легеневої реанімації. Наявність у пацієнта уровня свідомості менше за 8 балів (помірна кома) свідчіть про важкий пошкодження мозком. У разі діагностики замежної комі (менше за 3 балів) пошкодження ЦНС нужно вважаті безповоротно. html ~~ ##