Підшлункова залоза - хірургічний довідник

Підшлункова залоза - хірургічний довідник Глава 30 Підшлункова залоза АНАТОМИЯ ФІЗІОЛОГІЯ ПАНКРЕАТИТ ТРАВМА КІСТИ І КІСТОІДИ ПУХЛИНИ Анатомія Підшлункова залоза розташована позадіжелудка в невеликій сумці. Складається з головки (над L2), тіла хвоста. Крючковідний відросток згорнуть в клубок позаду головки залози. Верхня мезентериальная вена і артерія локалізовані позаду шийки залози. Протоку підшлункової залози є головним, має діаметр, рівний 3-4мм, з'єднується із загальним жовчним протокою в області фатерова соска. Санторініевпроток має менші розміри, з'єднується з головним протокою на уровнешейкі залози або відкривається через додатковий малий сосочок в двенадцатіперстнуюкішку. У 5-10% осіб Санторіні протока служить основним дренажем поджелудочнойжелези при наявності рудиментарного протоки підшлункової залозу; це такназиваемая pancreas divisum, яка може служити причиною панкреатиту. Артеріальноекровоснабженіе головки здійснюється через передньо-верхню і задні-верхнююпанкреатодуоденальние гілки, які відходять від гастродуоденальної артерії, соединяющейся з передньо-нижньої і задні-нижній гілками панкреатодуоденальнихартерій, що беруть початок з верхньої мезентериальной артерії. Селезеночниепоперечние панкреатичні артерії кровопостачають тіло залози. Венознаясістема розташована в тісному сусідстві з артеріальною. У 25% осіб верхняямезентеріальная артерія служить джерелом правої печінкової артерії, последняярасположена позаду підшлункової залози і жовчного протоку. Лімфатіческійдренаж є дифузним. Симпатична іннервація представлена ??вісцеральнимінервамі, а парасимпатична - чревной гілкою заднього (правого) блуждающегонерва. Анатомічні варіанти. Кольцевидную поджелудочнуюжелезу спостерігають рідко, при цьому її головка охоплює двенадцатіперстнуюкішку. Відзначають симптоми, пов'язані з дуоденальної обструкцією. Леченіезаключаетсяв дуоденоеюностоміі. Ектопічна підшлункова залоза найбільш часто расположенав області шлунка (антральний відділ, велика кривизна) або меккельова дивертикулу. Фізіологія екзокринної функції ПОДЖЕЛУДОЧНОЙЖЕЛЕЗИСекретіруемая рідина з електролітамісоставляет 1000-2000 мл на день, р Н 8,0-8,3, секрет являє собою ізоосмотіческуюжідкость, джерелом якої служать центроацінарних клітини. Рівень Na + / K * подібний до такого в плазмі крові. Аніони НС03 ~ і СГ з увеліченнойконцентраціей "СГ (ПО ммоль / л) і зменшеним рівнем НС03" (50ммоль / л) відзначаються при низькій швидкості секреції, зниження рівня С1 ~ (20 ммоль / л) і підвищення концентрації НС03 "(140 ммоль / л) -при високій швидкості. Лужний секрет нейтралізує кисле шлунковий вміст. Головним стимулом секреції соку слизовою оболонкою дванадцятипалої кішкіслужіт вплив кислоти. Виділення ферментів опосередковано холецістокініномі холінергі-чеський вагусной іннервацією. Секрецію холецистокініну, проісходящуюв проксимальному сегменті тонкої кишки, стимулюють присутні там жірниекіслоти і олігопептиди . Протеази - це трипсин, хімотрипсин, еластаза, рибонуклеаза і карбоксипептидази. Ліпази представлені липазой, коліпази, фосфоліпазою А2. Амилаза розщеплює крохмаль. Ліпаза і амілазасекретіруются в активних формах, інші - у вигляді проферментов, коториеактівіруются допомогою трипсину. Активація тріпсіногена відбувається задопомогою Ентерокиназа. лізосомальніферменти і проферменти расположениізолірованно всередині клітини. У 90% випадків відзначають надмірну секреціюпанкреатіческіх ферментів, що перевищує потреби при перетравленні піщевихвеществ. Малабсорбції виникає тільки тоді, коли функціональна способностьподжелудочной залози дорівнює або менше 10%. Це може бути обумовлено блокадойее дистальних відділів (рак), деструкцією (хронічний панкреатит) або хірургіческімівмешательствамі. Недостатність проявляється головним чином в жіровоймалабсорбціі і стеатореї. Однак порушень всмоктування жиророзчинних вітаміновне спостерігають. Лікування полягає в прийомі ліпази per os, прімененіідіети з низьким вмістом жирів і використанні блокаторів гістамінових Н2-рецепторів. Ендокринної функції ПОДЖЕЛУДОЧНОЙЖЕЛЕЗИОстровкі Лангерганса складаються з клітин, що продукують макроальбуміни (1-2%), р-клітин (60-80%, інсулін), а-клітин (15- 20%, глюкагон), 5-клітин (5-10%, соматостатин) і клітин, секретірующіхпанкреатіческій поліпептид PP. РР-клітини розташовані в основному в голівці, більшість а-клітин локалізовано в тілі і хвості залози. Інсулін, секретується (3-клітинами, є проинсулином. Знижує рівень глюкози в крові, підвищує поглощеніеглюкози клітинами, підсилює глікогенез, зменшує гліконеогенез, увелічіваетліпогенез, зменшує ліполіз, збільшує синтез протеїнів і амілази. Гіперглікемія, аргінін, вільні жирні кислоти стимулюють виділення інсуліну. Глюкагон секретируют а-клітини. Повишаетуровень глюкози в крові, посилює глікогеноліз, збільшує гліконеогенез, розслаблює гладку мускулатуру шлунково-кишкового тракту. Виділення глюкагонаопосредовано гіпоглікемією, концентраціями амінокислот і холецистокініну, а також стресом і симпатичної стимуляцією. Інсулін і гіперглікемія інгібіруютсекрецію глюкагону. Соматостатін секретируют 6- клітини. Інгібує виділення інсуліну і більшості гастроінтестинальних гормонів. Важливий регулятор функцій підшлункової залози. Панкреатический поліпептид секретируют РР-клітини. Білки, блукаючий нерв і гіпоглікемія стимулюють його виділення. Гормон зменшує панкреатичну екзокринну секрецію. Панкреатит ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТІТОпределеніе. Небактерійний воспаленіеподжелудочной залози, обумовлене впливом панкреатичних ферментів. Етіологія. Причина 40% випадків острогопанкреатіта полягає в жовчних конкрементах. Механізм неясний. Може грати роль жовчний рефлюкс (теорія загального каналу), которийвознікает в результаті періодичної обструкції ампули каменем. Ностерільная жовч, яка перебуває у панкреатичної протоці, де рівень давленіянормален, не викликає панкреатит. Декон'югірованние жовчні солі і лізолецітінпредставляют собою токсини для підшлункової залози. Інші 40% случаевострого панкреатиту викликає алкоголізм, можливий патогенетичний механізм-збільшення тиску в панкреатичної протоці, супроводжуване гиперсекрецией, преципітацією білків і кальцію, спазмом сфінктера Одді і підвищенням проніцаемостіпротока. Дієтично индуцированная гипертриглицеридемия у алкоголіків такжеможет грати роль пускового механізму. Післяопераційний панкреатит, якийможе з'явитися після хірургічних втручань на билиарном тракті, шлунку, серці або селезінці, має високий показник смертності. Патогенез ассоцііруютс метаболічними факторами, такими як гиперпаратиреоз, амііоацідурія, гіпертригліцеридемія (тип IV) і, можливо, гемохроматоз. Інші фактори. включають судинний стаз, медикаменти і токсини (метиловий спирт, хлоротіазид), а також вірусні захворювання (епідемічний паротит, коксаки) і ідіопатіческійострий панкреатит (15-20%). Клінічні прояви. Інтенсівнаяболь, локалізована в середині епігастральній ділянці, иррадиирующие вспіну, яка поєднується з сильною блювотою і полегшується в положенні сидячи. При фізикальному обстеженні відзначають болючість при пальпації в верхнейполовіне живота і захисну абдоминальную фіксацію. У 90% випадків наблюдаютліхорадку, лейкоцитоз і тахікардію. До типових ознак відноситься парезкішечніка. Відзначають зменшення скоротливої ??здатності міокарда та Шківи результаті секвестрації рідини. Жовтяниця присутня у 20-30% хворих. Періодично виникають спастичні болі в області зап'ясть і стоп, обусловленниегіпокальціеміей. В 1% випадків спостерігають потемніння шкіри біля пупка, визванноеретропері-тонеальной імбібіція кровянистого виділень, - ознака Каллена (Cullen) або в області фланки - ознака Корі-Тернера (Согеу- Turner)>. Лабораторна та інструментальна діагностика. Ізлабораторних даних відзначають гиперамилаземию, яка може бути оченьнеспеціфіческім показником. Численні причини, що викликають повишеніеактівності амілази, включають холецистит, холангіт, перфоративну пептіческуюязву, странгуляціонную обструкцію тонкої кишки, сальпінгіт, ниркову недостатність, макроамілаземію і епідемічний паротит. Активність ліпази в сироватцікрові служить специфічним показником патології підшлункової залози. Мржет бути корисним визначення кліренсу амілази сечі. Рівень кальціяможет знижуватися; величини менше 7,5 вказують на поганий прогноз. На рентгенограммахотмечают присутність «петлі-варта» (сегментарний пневматоз поперечно-ободочнойкішкі). КТ-сканування може бути корисним методом для передбачення тяжестізаболеванія. Лікування. Основними принципами леченіяявляются заміщення втрат рідин і електролітів, моніторування васкулярногооб'ема (катетер Фолея, катетеризація центральної вени), повторне определеніегематокріта та електролітів (включаючи кальцій), надання спокою кишечнику. Використовують назогастральную аспірацію, хоча її ефект при неослржйенномпанкреатіте, без неконтрольованої блювоти, не доведений. Пр> ійененіе такіхпрепаратов, як глюкагон, трасилол і атропін також має сумнівний ефект. Рутинне використання антибіотиків не показжо, поки немає підозри наналічіе абсцесу або били-арної обструкції. Хірургічне вмешательствопріносіт користь хворим, що страждають біліарним панкреатитом, але спірно пріпанкреатіте іншого генезу. Перитонеальний лаваж може зменшувати кардіо-пульмональниеосложненія, але не знижує смертність. Хірургічне лікування при неосложненномпанкреатіте протипоказано, але має бути використано у випадках обтураціоннойжелтухі, а також при необхідності видалення некротизованих тканин ілідренірованія "абсцесу. Ускладнення, захворюваність і смертність. Частоталетальних результатів може бути передбачена, згідно з критеріями Ренсона (Ranson) (табл. 30.1). Таблиця 30.1 Прогностичні критерії Ренсона для гострого панкреатиту Показники при надходженні хворого: Вік> 55 років Кількість лейкоцитів> 16 000 кл / мкл Рівень глюкози> 2 г / л Активність ЛДГ в сироватці крові> 350ME / л Активність АЛТ (АСК)> 2500 ME / л Динаміка показників протягом перших 48 год: Зниження гематокриту> 10% Азотмочевіни крові> 80 мг / л Рівень кальцію в сироватці крові <80 мг / л парціальний тиск кисню в артеріальнойкрові <60 мм рт. ст. смертність корелює з колічествомпріведенних критеріїв: 0- 2==2% смертності, 3-4=15% смертності, 5-6=40% смертності, 7-8=10% смертності. перейшовши вищу точку кривої, показательсмертності складе 10%. хибна кіста є самим частим ускладненням, яке зазвичай з'являється через 2-3 тижнів. абсцес - нетипове ускладнення, але характерний високою смертністю і вимагає відкритого дренування, безпроведенія якого показник смертності досягає 100%. найбільш распространенниемікроорганізми - це різновиди coli, streptococcus faecalis і clostridium. болеечасто біліарна обструкція може виникати при хронічному захворюванні. кровотеча може з'явитися з селезінкової артерії або ерозії мезентеріальнихілі портальних судин. крім того, некроз може призводити до перфораціібіліарного тракту або кишечника. системні ускладнення включають респіраторний"ді-стрес-синдром дорослих, ниркову недостатність і зменшення сократітельнойспособності міокарда. ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТІТПатогенез захворювання залишається неясним. Вважають, що хронічний панкреатит є результатом повторних епізодовострого панкреатиту. Підшлункова залоза стає маленькою, щільною, горбистою, з ацинусами і острівцями, оточеними фіброзною тканиною. Отмечаютналічіе стриктури і дилатації проток; типова кальцификация. Клінічні прояви. Непреривнаяілі переміжна біль в епігастральній ділянці або спині, анорексія, втрата маси тіла. При гострих нападах виникає блювота. Відзначають налічіестеатореі і діабету. Типові помилкові кісти. Крім того, захворювання характерізуетсяізмененіямі особистості хворого. Однак ця клінічна картина, свойственнаяхроніческому алкоголізму, майже ніколи не виявляється при повторних епізодахбіліарного панкреатиту. Діагностика. У кращому випадку ускладнена. Нечисленні дані фізикального обстеження, ендоскопічна РХПГ, КТ-сканування представляють діагностику хронічного панкреатиту. Указанниеметоди можуть виявити дилатацію проток, конкременти, стриктури. Определеніеактівностей амілази і ліпази в сироватці крові володіє невеликою діагностіческойценностью. Кальцифікація служить патогномонічним ознакою. Лікування. Кращою тактикою при рецідівірующемпанкреатіте є холецістостомія і можливе дренування желчногопротока. При хронічному панкреатиті, пов'язаному з надмірною употребленіемалкоголя, який характеризується хронічним болем і змінами протоковв вигляді дилатації і стриктур («ланцюг озер»), використовують поздовжню панкреатоеюностомію (метод Пюстова). При нерозширена протоці панкреатектомія в 95% случаевможет принести незначну користь, але в той же час зумовити високуючастоту післяопераційних ускладнень. Абстиненція критична. Хроніческаяболь являє собою важко купіруемий симптом. Травма Механізми пошкодження. Пронікающіераненія становлять від 70 до 80% ушкоджень підшлункової залози. Соседніеоргани також піддаються пошкодження в 70-80% випадків. Пошкодження, нанесенноетупим предметом, може зумовити появу закритої травми або разривподжелудочной залози. Розриву піддається, як правило, шийка, поєднуй-ниеповрежденія підшлункової залози менш типові. Наслідки травми обичнопредставляют собою результат розриву паренхіми і протоки, що призводить доутворення свища, помилкової кісти або абсцесу.,. Клінічні прояви. Травми, завдані тупим предметом, не відразу викликають розвиток симптоматики. Абдомінальниепроявленія можуть бути мінімальними за відсутності кровотеч або другіхповрежденій. Може бути корисною сканирующая комп'ютерна томографія. Вдіагностіке важливі механізм пошкодження та клінічна настороженість хірурга. Негативні результати парацентеза не виключають ушкодження. Гіперамілаземія- це неспецифічний показник у хворих, що мають множинні травми. Лікування. Лікування полягає в тщательномі повному обстеженні за допомогою проведення експлоратівной операції, виполняемойчерез мінімальний простір, і головним чином у застосуванні методу Кохера. Присутність гематом може вказувати на глибину ушкодження. Травмірованниеткані повинні бути піддані обережною хірургічної обробки. При отсутствіітравми протоки або при наявності його мінімального пошкодження іспользованіеодного дренування зазвичай виявляється достатнім. Кращим лікуванням полнихповрежденій дистального сегмента підшлункової залози служить резекція. Важку травму голівки залози лікують за допомогою хірургічної обробки івиключенія пілоруса. Панкреатодуоденектомія показана рідко, як правило, для випадків тяжких вогнепальних ушкоджень проксимального сегмента поджелудочнойжелези або крововиливу, локалізованого всередині або позаду її голівки. Ідентіфікаціятравми протоки є критичною. Ускладнення і смертність. Осложненіявключают поява свищів, помилкових кіст, інфекції і пізнього кровотеченіяі складають зазвичай близько 30%. Ускладнення найчастіше виникають послетравм, нанесених тупим предметом. Показник летальності дорівнює в среднем20%. Кістиі кістоіди ІСТИННІ КІСТИІстінние кісти є порожнини, наповнені рідиною і вистелені зсередини епітелієм. Можуть бути вродженими, паразитарними, ретенційними або неопластичними. Більшість видів кістнаблюдают не часто. Цистаденома і цістаденокарцінома належать до относітельноредкой патології. ХИБНІ КІСТИ, АБО КІСТОІДИЛожние кісти отримали таку назву, таккак не мають епітеліального шару, що вистилає їх просвіт, і образованифіброзной стінкою, навколишнього панкреатичний сік. Більшість їх розташування сумці малого сальника. Вважають, що до етіологічним факторам, як правило, відноситься деструкція протоки, обумовлена ??панкреатитом алкогольного ілібіліарного генезу (75%), або травмою (25%). Клінічні прояви. Включаютперсістірующую біль, лихоманку, ілеус, що виникають зазвичай через 2-3 недпосле гострого панкреатиту або травми. Біль, як правило, локалізована вепігастральной області або в спині. При фізикальному обстеженні можновиявіть пальпируемое освіта (75%). Відзначають нудоту, блювоту, жовтяницю, обумовлені здавленням жовчної протоки. Активність амілази в сироватцікрові зазвичай залишається помірно підвищеною. Діагностика. Діагостіка включаетпрімененіе комп'ютерної томографії та ультразвукового дослідження. У застосуванні РХПГ зазвичай немає необхідності. Ускладнення кіст. Лікування. Етіологія невідома. Діагностика. Лікування.