стрептокок

 Грипу та застуди: ПРОФІЛАКТИКА І ЛІКУВАННЯ Головна сторінка Грип Застуда Народні засоби Симптоми: Біль у горлі Висока температура Кашель Нежить Носова кровотеча Ускладнення: Ангіна Бронхіт Гайморит Ларингіт Отит Плеврит Пневмонія Синусит Трахеїт Фарингит Захворювання органів дихання Туберкульоз легень Бронхіальна астма Менінгіт Алергія на холод Лікування ангіни Народна медицина ТОП-10 статей: Висока температура Як збити температуру у дитини? Біль у горлі Кишковий грип Лікування отиту Застуда у дитини Висока температура у дитини Симптоми застуди Лікування ангіни Фарингит Cтрептококк Опис стрептокока групи А Streptococcus pyogenes (група А стрептокока) це грам позитивна, нерухомий, бесспоровие кок, який виявляють у вигляді ланцюгів або парних клітин. Окремі клітини це яйцевидно-круглі коки, 0,6-1,0 мкм у діаметрі. Метаболізм стрептокока ферментативний; організм каталаз-негативний аеротолерантнимі анаероб (факультативний анаероб), для росту він потребує збагачення кров'ю. Сгруппіровавшішь, стрептококи, як правило, мають капсулу з гіалуронової кислоти і показують бета-гемоліз на кров'яному агарі. Як відбувається зараження стрептококами? Streptococcus pyogenes є одним з найчастіших хвороботворних мікроорганізмів у людини. Вважається, що у 5-15% нормальних людей в крові містяться стрептококи (бактерії зазвичай знаходяться в дихальних шляхах, а симптоми хвороби не проявляються). Зараження стрептококками відбувається, коли падає імунітет господаря. Коли стрептококи потрапляють до уразливих тканинам, може відбутися багато варіантів інфікування. Стрептококи причина багатьох захворювань людини У минулому столітті стрептококи стали причиною смерті багатьох людей. Streptococcus pyogenes був найважливішою причиною пологової лихоманки (сепсис новонародженого). Скарлатина була раніше серйозним ускладненням стрептококової інфекції, але зараз, завдяки лікуванню антибіотиками, це всього лише стрептококовий фарингіт, супроводжуваний висипом. Целюліт, супроводжуваний лихоманкою і системної токсичністю, менш поширений сьогодні. У наші дні хвороботворні стрептококи викликають інтерес переважно через рідкісних випадків швидко прогресуючої хвороби, а також невеликого ризику серйозних ускладнень при невилікуваних інфекціях. Ці хвороби залишаються головною міжнародною медичною проблемою, а зусилля спрямовані на роз'яснення ризику і механізмів цих ускладнень та ідентифікації ревматогенних і НЕФРОГЕННИХ впливів стрептококів. Гостра інфекція стрептокока може проявитися у вигляді фарингіту (гострий фарингіт), скарлатини (висип), імпетиго (інфекція поверхневих шарів шкіри) або целюліт (інфекція глибоких шарів шкіри). Агресивна, токсигенна інфекція може призвести до некротизуючим фасцііта, міозити і синдрому стрептококкового токсину шоку. У пацієнтів після гострої стрептококової інфекції можуть також розвинутися імунно-обумовлені постстрептококовий ускладнення, такі як гострий ревматизм і гострий гломерулонефрит. Вірулентні фактори стрептокока Streptococcus pyogenes продукує широкий спектр вірулентних факторів і є причиною багатьох захворювань. Вірулентні фактори стрептокока групи А включають: (1) M білок, фибронектин-зв'язуючий білок (білок F) і ліпотейхоевая кислота для прилипання; (2) капсула гіалуронової кислоти для імунологічної маскування і інгібування фагоцитозу; M-білок для інгібування фагоцитозу (3) інвазіни такі як стрептокіназа, Стрептодорназа (DNase B), гіалуронідаза, і стрептолізин; (4) екзотоксини, такі як пірогенний (ерітрогенний) токсин, який є причиною висипу при скарлатині, а також токсичного стрептококкового шоку. Класифікація стрептококів Гемолізіс на кров'яному агарі Тип гемолітичної реакції, показаної на кров'яному агарі, довго використовувався для класифікації стрептококів. Бета-гемоліз пов'язаний з повним лізисом еритроцитів, оточуючих колонію, тоді як альфа-гемоліз частковий або "зелений" гемоліз, пов'язаний з руйнуванням гемоглобіну еритроцитів. Негемолітична колонії стрептококів назвали гамма-гемолітичними. На гемоліз впливають різновид і вік еритроцитів, а також інші властивості основної середовища. Стрептококи групи А майже завжди бета-гемолітико; а стрептококи групи В можуть проявляти альфу, бета або гамма гемоліз. Більшість ліній S. pneumoniae альфа-гемолітико, але можуть викликати бета-гемоліз в період анаеробної інкубації. Більшість оральних стрептококів негемолітіческіе ентерококи. Властивості гемолізу не надто надійно для абсолютної ідентифікації стрептококів, але воно широко використовується у швидких тестах для ідентифікації S. pyogenes і S. pneumoniae. Захворювання, пов'язані з стрептококом Streptococcus pyogenes - найбільш успішний хвороботворний мікроорганізм за своїми здібностями до колонізації, розмноження і швидкому поширенню в організмі господаря. Цей стрептокок легко ухиляється від фагоцитозу і обманює імунну систему хазяїна. Гострі хвороби, пов'язані зі Streptococcus pyogenes, з'являються в основному в дихальних шляхах, кровотоці або шкірі. Стрептококова хвороба найчастіше респіраторна інфекція (фарингіт або ангіна) або інфекція шкіри (піодермія). Деякі лінії стрептококів виявляють схильність до ураження дихальних шляхів; інші до поразки шкіри. Ізольований стрептокок із зіву та дихальних шляхів зазвичай не викликають інфекції шкіри. Streptococcus pyogenes головна причина бактеріального фарингіту без ускладнень і ангіни. Інші респіраторні інфекції включають синусит, отит і пневмонію. Інфекції шкіри можуть бути поверхневими (імпетиго) або глибокими (целюліт). Агресивні стрептококи викликають інфекції суглобів або кісток, інфекції ран (некротизуючий фасцит) і міозит, менінгіт та ендокардит. Існує два ускладнення після стрептококової інфекції, ревматизм і гломерулонефрит (можуть слідувати за стрептококової хворобою і бувають у 1-3% невилікуваних інфекцій). Ці стани і їх патологія не пов'язані з поширенням бактерій, але обумовлені абберентнимі імунологічними реакціями на антигени стрептококової групи. Скарлатина і стрептококовий токсичний шок системні відповіді на поширення бактеріальних токсинів. Поверхня клітин Streptococcus pyogenes містить багато детермінанти токсичності бактерії, особливо що відповідають за колонізацію і ухилення від фагоцитозу і імунних реакцій організму господаря. Поверхня Streptococcus pyogenes неймовірно складна і хімічно різноманітна. Антигенні компоненти включають капсульний полісахарид (C-речовина), пептидогликан і ліпотейховую кислоту клітинної стінки, безліч поверхневих білків, включаючи білок M, фімбріального білки, фибронектин-зв'язуючі-білки, (наприклад, Білок F) і сполучає клітини стрептокиназа. Цитоплазматическая мембрана стрептокока містить деякі антигени, подібні таким людини: серця, скелета і гладкої мускулатури, фібробластів серцевого клапана і нейронних тканин, що призводять до молекулярної мімікрії і толерантності або придушення імунної реакції господаря. У групі А стрептококів R і T білки використовують як епідеміологічних маркерів, вони не мають ніякої відомої ролі в токсичності. Раніше вважали, що антиген вуглеводу групи (що складається з N-ацетилглюкозамін і рамнози) не грав ролі в токсичності, але збільшення агресивної здатності зі збільшенням мукоїдного колонії, пропонуючи роль капсули в токсичності. Білки M це фактори токсичності, пов'язані і з колонізацією і з опором фагоцитозу. Більше 50 типів S. pyogenes M білків було ідентифіковано на основі алергенної специфічності. Білок M є головною причиною алергенної зміни і алергенної дрейфу в групі А стрептокока. Білок M (знайдений в бахромі) також пов'язує фібриноген сироватки і блокує закріплення доповнення до основного пептідогліканов. Це забезпечує виживання організму, перешкоджаючи фагоцитозу. Стрептококовий білок M, як і пептидогликан, N-ацетилглюкозамін, і груп-специфічний вуглевод, містять антигенні детермінанти, які наслідують таким м'язам і сполучної тканини ссавців. Білки M певних вважають ревматогеннимі, оскільки вони містять антигенні детермінанти, пов'язані з серцевим м'язом, тому вони можуть привести до аутоімунному ревматичному кардиту (ревматизм) після гострої інфекції. Капсула з гіалуронової кислоти Капсула стрептокока НЕ ??аллергенна, оскільки вона складається з гіалуронової кислоти, яка хімічно подібна до такої сполучної тканини господаря. Це дозволяє бактерії приховувати свої власні антигени і не розпізнаватися як антиген організмом господаря. Капсула гіалуронової кислоти також запобігає фагоцитоз нейтрофілами або макрофагами. Адгезини. Колонізація тканин стрептококом, як вважають, обумовлена ??недостатньою роботою місцевого захисту (нормальна флора та інші неспецифічні захисні механізми). Це «відкриває врата» стрептококам (часто верхні дихальні шляхи або шкіра), де потім в організмі вони розмножуються і викликають запальне гнійне ураження. Впровадження стрептокока в організм господаря Колонізація верхніх дихальних шляхів і гострий фарингіт можуть поширитися до інших частин верхніх або нижніх дихальних шляхів, приводячи до інфекції середнього вуха (середній отит), пазух носа (синусит) або легень (пневмонія). Крім того, може з'явитися менінгіт в результаті поширення інфекції від середнього вуха або пазух носа до м'яких оболонок мозку або за допомогою кровотоку від легенів. Бактеріємія може також призвести до інфекції кісток (остеомієліт) або суглоби (артрит). Під час гострого захворювання включаються різні секреторні білки стрептокока, що й обумовлює різноманітність їх впливу. Переважно стрептококові інвазіни і білки токсини взаємодіють з кров'ю ссавців і компонентами тканини способами, які вбивають клітини господарів і викликають руйнівний запальний відповідь. Стрептококові інвазіни розкладають еукаріотичні клітини, включаючи еритроцити і фагоцити; вони розкладають інші макромолекули господаря, включаючи ферменти та інформаційні молекули; вони дозволяють бактеріям поширюватися серед тканин, розчиняючи фібрин господаря і міжклітинні речовини. Екзотоксини стрептокока Три стрептококові пірогенні екзотоксину, раніше відомі як ерітрогенний токсінделят на типи A, B, C. ерітрогенний токсин так названий внаслідок свого зв'язку зі скарлатиною, яка проявляється, коли токсин поширений в крові. У 1980-х роках було багато повідомлень про спалахи сепсису, токсичного шоку і некротизуючого фасцііта. Деструктивний характер ранових інфекцій спонукав масову пресу ставитися до S. pyogenes як до "м'ясоїдної бактерії" і "з'їдає шкіру стрептококам". Збільшення агресивної стрептококової хвороби було пов'язане з появою дуже токсичного серотипу M1, який поширений у всьому світі. M1 виробляє ерітрогенний токсин (Spe A), відповідальний за токсичний шок і ферменту протеази цистеїну, яка залучена в руйнування тканини. Постстрептококовий ускладнення Інфікування Streptococcus pyogenes може дати початок серйозних ускладнень: гострий ревматизм і гострий гломерулонефрит. Ці патологічні стани починаються через 1-3 тижні після гострої стрептококової хвороби, прихований період сумісний з імунно-обумовленої етіологією. Чи є всі лінії S. pyogenes ревматогеннимі, є спірним; однак, ясно, що не всі лінії - НЕФРОГЕННИХ. Гострий ревматизм наслідок тільки інфекції глотки, але гострий гломерулонефрит може слідувати за інфекціями зіву або шкіри. Хоча немає ніякого відповідного пояснення точного патогенезу гострого ревматизму, вважається важливою неправильна або обширна імунна реакція. Крім того, постійна присутність стрептокока на глоткових тканинах (тобто, мигдалини) пов'язане з підвищеною вірогідністю ревматизму. Гострий ревматизм може призвести до непоправного втратам серцевим клапанам. Менше 1% спорадичних стрептококових інфекцій фарингіту призводить до гострого ревматизму; однак, поширені повторення, а довічна антибіотикопрофілактика рекомендується після єдиного випадку. Виникнення перехресних реактивних антигенів у S. pyogenes і серцевих тканинах можливо пояснює аутоімунні відповіді, які розвиваються після деяких інфекцій. Гострий гломерулонефрит випливає з зміщення антиген-антитіло комплексів на основній мембрані ниркових клубочків. Антиген може бути стрептококкового походження, або це може бути різновид тканини господаря з алергенними детермінантами, подібними до тих з стрептококкового антигену. Повторення незвичайні, і профілактика після початкової атаки не потрібна. Стрептокок зазвичай зовнішній вторинний загарбник, після вірусного захворювання або порушеннях нормальної бактеріальної флори. У нормі шкіра людини ефективний бар'єр проти агресивних стрептококів, а неспецифічні механізми захисту перешкоджають тому, щоб бактерії проникли в епітелій поверхні верхніх дихальних шляхів. Ці механізми включають мукоцілліарное рух, кашель, чхання і епіглоточние рефлекси. Фагоцитарна система організму хазяїна є другою лінією захисту проти вторгнення стрептококів. Стрептококи можуть знищуватися активацією класичного або додаткового шляху, або антистрептококовими антитілами в сироватці. S. pyogenes швидко гинуть після фагоцитозу, збільшеного певним антитілом. Бактерії не виробляють каталазу або істотну кількість суперокісідісмутази, щоб инактивировать кисневі метаболіти (перекис водню, суперокісь) вироблений залежними від кисню механізмами фагоцитозу. Стрептококова захист потрібен, щоб обійти фагоцити. У нормі у людини антитіла Ig G, реактивні з білком M, забезпечують фагоцитоз, який призводить до вбивства організму. Це головний механізм, що вбиває стрептококову інфекцію. M вакцини білка основний кандидат для використання проти ревматизму, але певні типи білка M поперечний реагують антигенними чином з серцем, і вони може бути відповідальним за ревматичний кардит. Через це ризику не застосовується стрептококові вакцини. Капсула гіалуронової кислоти стрептококів дозволяє організму ухилятися від фагоцитозу. Капсула - також антигенная маскування, яке приховує бактеріальні антигени і не є антигенної для організму хазяїна. Фактично, зовнішня поверхня гіалуронової кислоти S. pyogenes слабо антигенів, але це не призводить до стимуляції захисних механізмів. Єдиний захист, яка пов'язана з інфекцією стрептокок, пов'язана з розвитком визначеного для типу антитіла до білку M ??бахроми, яка висовується від клітинної стінки до капсульної структури. Це антитіло, яке слід дихальний та інфекції шкіри, постійне. Мабуть, захисні рівні певного Ig A продукуються в дихальній секреції, в той час як захисні рівні Ig G сформовані в сироватці. Іноді, втручання інфекції з ефективним лікуванням антибіотиками усуває розвиток цього постійного антитіла. Це вважається, частково, причиною рецидивуючих інфекцій в організмі людини. Лікування та профілактика захворювань, пов'язаних зі стрептококом Пеніцилін досі вважається ефективним лікуванням захворювань, пов'язаних зі стрептококом групи А. Поки не існує ефективної вакцини, але ведуться її розробки. Захворювання, обумовлені стрептококами Повторювані інфекції (активні інфекції, пов'язані з гноєм), відбуваються в горлі, шкірі, і систематично. Горло. Стрептококовим фарингітом хворіють, вдихаючи краплі, що випускаються зараженими людьми. Симптоми проявляються запаленням на місці інфекції. Близько 1-3% людей хворіють на ревматизм протягом декількох тижнів після ангіни. Шкіра. Імпетиго інфекція залучає епідермальні шари шкіри. Підлітки є найбільш сприйнятливими. Целюліт з'являється, коли інфекція поширюється в підшкірні тканини. Рожа інфекція шкіри. Приблизно 5% пацієнтів захворюють більш поширеною хворобою. Некротизуючий фасціїт залучає інфекцію фасції і може швидко продовжитися до основної м'язі. Системні захворювання. Скарлатина викликана виробленням ерітрогенний токсину деякими лініями стрептокока. Токсичний стрептококовий шок викликаний декількома лініями, які виробляють токсичний подібний до шоку токсин. Ускладнення. Деякі антитіла, вироблені під час вищезгаданих інфекцій, поперечно реагують з певними тканинами організму хазяїна. Вони можуть побічно пошкодити тканини навіть після того, як організм буде позбавлений від стрептокока. Ревматизм. M білок перехресно реагує з сарколеммой. Антитіла поперечно реагують із серцевою тканиною. Гломерулонефрит. Комплекси антитіло-антиген можуть депонуватися в нирці. Тільки кілька M-типів стрептококів надають НЕФРОГЕННИХ дію. Шок токсичний стрептококовий З кінця 80-х рр.