ортопедичного лікування З ВИКОРИСТАННЯМ

Ортопедичного лікування З ПРІМЕНЕНІЕММЕТАЛЛОКЕРАМІЧЕСКІХ ПРОТЕЗОВПРІ патологічної стертості ТВЕРДИХ ТКАНЕЙЗУБОВПатологіческая стираємість твердих тканин зубів спостерігається досить часто. Поданим В. А. Алексєєва та А. М. Брозголь (1970), вона зустрічається у 23% осіб віком 30-40 років. Найбільша частота цієї патології (35%) відзначається у віковій групі 40-50 років. Згідно з даними В. В. Маргвелашвілі (1995), середня поширеність патологічної стертості твердих тканин зубів серед дорослого населення складає 23,1 ± 1,05%, найбільш схильні до неї люди у віці 51-60 років. Даний вид патології не є абсолютним протипоказанням до застосування металокерамічних протезів. Однак йому повинна передувати відповідна ортопедичне (ортодонтична) підготовка зубощелепної системи. Без такої підготовки можуть виникнути серйозні ускладнення - функціональна травматична перевантаження пародонту, загострення пародонтиту, розхитування опорних зубів та їх впровадження в альвеолярний відросток, порушення функції жувальних м'язів, больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба, а також відкол керамічного облицювання. Всі ці ускладнення нерідкі в клінічній практиці. У зв'язку зі сказаним ми вважаємо патологічну стираемость відносним протипоказанням до застосування протезів з металокераміки. Стираемость зубів може бути фізіологічною і патологічною. Фізіологічна стираемость носить пристосувальний характер, попереджаючи функціональну перевантаження зубів і зумовлені нею патологічні зміни в тканинах пародонта. Це повільно поточний компенсаційний процес, спрямований на поліпшення функції жування, створення умов для вільного руху нижньої щелепи і плавного ковзання зубних рядів у різних фазах артикуляції. Патологічна стираемость - процес порівняно швидкий, що супроводжується змінами в зубних і навколозубних тканинах, порушенням функції жувальних м'язів і скронево-нижньощелепного суглоба. Лікування при патологічної стертості твердих тканин зубів Потрібно сказати, що не завжди вдається провести чітку межу між цими двома видами стіраємості зубів. Тому нерідко виникають труднощі при диференціальної діагностики і визначенням показань до ортопедичного лікування. Причинами патологічної стертості зубів можуть бути як ендогенні, так і екзогенні фактори. До перших відносяться спадкова схильність, розлади обміну речовин, нейродистрофические та ендокринні порушення, що супроводжуються неповноцінним звапнінням емалі та дентину зубів. Однією з причин є бруксизм. При цьому захворюванні здійснюється дуже сильний тиск на зуби і виробляються тривалі нецілеспрямовані трансверсального і саггитальний ковзаючі рухи нижньої щелепи пої зімкнутих зубних рядах, нерідко вони супроводжуються скреготом зубів; це і є причиною механічного стирання емалі дентину. Патологічна стираемость твердих тканин зубів може бути обумовлена ??й іншими особливостями функції жування, а також надмірними за величиною і тривалості скороченнями жувальних м'язів. З екзогенних, причин патологічної стертості зубів найбільше значення мають вид прикусу і функціональне перевантаження зубів. Встановлено, що при прямому прикусі стирання твердих тканин зубів відбувається значно швидше, ніж при інших його видах. Це особливо помітно при втраті великої кількості зубів (премолярів і молярів), коли збереглися передні зуби несуть підвищену, невластиву їм функціональне навантаження: ними не тільки відкушують, а й пережовують їжу. При цьому спостерігаються типова (горизонтальна) форма стіраємості всіх наявних в оклюзії зубів і зменшення альвеолярної висоти. Для глибокого блокуючого прикусу типова вертикальна стираємість піднебінних поверхонь верхніх і вестибулярної поверхні нижніх передніх зубів. Функціональна перевантаження зубів є однією з важливих причин патологічної стертості емалі та дентину. Вона може бути обумовлена ??зубощелепними аномаліями, втратою великої кількості зубів, парафункцій жувальних м'язів, нераціональним протезуванням та іншими факторами. У всіх цих випадках підвищується тиск на зуби, що і призводить до підвищеного стирання емалі та дентину. Дане положення підтверджується результатами експериментів на тваринах (Х. А. Каламкаров, 1984). Однак необхідно пам'ятати, що нерідко функціональне перевантаження зубів призводить не до патологічної стертості твердих тканин, а до патологічних деструктивних змін в пародонті. У його тканинах порушується кровообіг (трофіка), відбуваються здавлення і розрив волокон періодонта, розсмоктування кісткової тканини лунок, деструктивні зміни нервових волокон. В результаті зуби набувають рухливість, а емаль і дентин не тільки не піддаються підвищеної стертості, але навіть фізіологічна стираємість їх припиняється. Про це свідчать часто спостерігаються в клініці добре виражені горби при пародонтиті, хоча тут очевидна функціональна перевантаження зубів. Отже, функціональне перевантаження зубів може викликати або патологічну стираемость твердих тканин, або поразка тканин пародонта - залежно від їх вихідного стану. При структурної неповноцінності емалі та дентину і підвищеної опірності тканин пародонта відбувається патологічна стираемость зубів, при морфологічної повноцінності емалі та дентину зниженою толерантністю пародонту - поразка його тканин. Підвищену стираемость зубів можуть викликати також професійні шкідливості. Описано типові форми цієї патології у робітників хімічних виробництв, вугільних шахт. Провокуючим фактором може бути і вживання дуже жорсткої їжі (сирого мороженого м'яса, риби). Морфологічні зміни в зубних і навколозубних тканинах При патологічної стертості зубів відбувається відкладення замісного дентину, який, нашаровуючись по периферії пульпи, сприяє зменшенню розміру зубної порожнини. Для замісного дентину характерно деяке звуження і звивисте напрямок його канальців. Відзначається також часткова облітерація кореневого каналу, нерідко обнаруживаемая на рентгенограмі. Вивчення ультраструктури дентину зубів при їх патологічної стертості (В. К. Патрикеєв, 1969) показало, що більшість ден-тінних канальців облітеровані, навколо них визначається зона гіпермінералізації, причому розташування гідроксиапатиту більш щільне, ніж в нормі. Пульпа збіднена кровоносними судинами, відзначаються склероз їх стінок, гіаліноз, вогнищеві та дифузні відкладення солей кальцію, освіта нізкоорганізованних дентіклей і кіст, вакуолизация шару одонтобластів, сітчаста атрофія пульпи. У нервових волокнах пульпи спостерігаються дегенеративні зміни: гіпераргентофілія, разволокненія, четкообразние потовщення, зернистий розпад осьових циліндрів. Ці морфологічні зміни об'ясняютсніженіе електровозбудімості пульпи зубів і чутливості їх до термічних і хімічних подразників. Не менш типовим для патологічної стертості, обумовленої функціональної перевантаженням, є відкладення вторинного цементу (гіперцементоз). Морфологічні зміни в періодонті виражаються в деформації, звуженні періодонтальної щілини в зоні тиску і розширення її в зонах тяги. Це супроводжується порушенням кровообігу в періодонті. У кісткової тканини лунок стертих перевантажених зубів спостерігаються процеси перебудови. Клініка патологічної стертості твердих тканин зубів. Клінічна картина патологічної стертості зубів залежить від віку пацієнта, реактивності організму, виду прикусу, величини і топографії зубних рядів, ступеня вираженості патологічного процесу і тому вельми різноманітна. І все ж можна виділити загальні для даної патології ознаки. Характерним є те, що процес підвищеного стирання емалі та дентину зубів не супроводжується їх розм'якшенням. До найбільш типовим ознаками патологічної стертості зубів відносяться порушення їх анатомічної форми (через стертості), гіперестезія дентину, зменшення висоти прикусу, вкорочення нижньої третини обличчя, порушення функції жувальних м'язів, у важких випадках - больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба. Однак далеко не завжди ці ознаки присутні одночасно і чітко виражені - все залежить від виду стіраємості зубів. Протягом багатьох десятиліть робляться спроби систематизувати види патологічної стертості зубів. А. Л. Грозовский (1946) виділяє три клінічні форми цієї патології: горизонтальну, вертикальну і змішану. Залежно від протяжності патологічного процесу В. Ю. Курляндський розрізняє локалізовану і генералізовану форми патологічної стертості. Є. І. Гаврилов виділяє обмежену та розлиту форми патології. Відповідно глибині ураження розрізняють три ступені па- тологических стирання зубів: I ступінь - до 1/3 довжини коронки II ступінь - до 2/3 її довжини, III ступінь - повна стертость коронки зуба. При патологічної стертості твердих тканин зубів спостерігаються різні морфологічні та функціональні порушення в зубо-щелепної системі: гіперестезія твердих тканин зубів, деформації зубних рядів, вкорочення міжальвеолярні відстані і нижньої третини обличчя, функції жувальних м'язів, больова дисфункція скронево-нижньощелепних суглобів. Порушення функції жувальних м'язів проявляються болями при їх скороченні. Підвищується їх біоелектрична активність, причому вона відзначається і у фазі фізіологічного спокою, з'являються асинхронні скорочення, порушується регіонарний кровообіг в пародонті. Ці симптоми відзначаються переважно при різко вираженою патологічної стертості твердих тканин зубів і тільки при декомпенсованій формі, коли має місце вкорочення нижньої третини обличчя. У пацієнтів з компенсованій формою стертості, що супроводжується гіпертрофією альвеолярного відростка щелеп, таких порушень немає. При вертикальних деформаціях зубних рядів, зменшенні міжальвеолярні відстані і бруксизмі порушення функції жувальних м'язів і скронево-нижньощелепного суглоба спостерігаються значно частіше і більш різко виражені. Це пояснюється блокуванням сагиттальних і трансверсальних рухів нижньої щелепи. Отримані нами дані свідчать про те, що в патогенезі порушень функції жувальних м'язів і скронево-нижньощелепних суглобів велику роль відіграють три фактори: зменшення висоти прикусу і вкорочення нижньої третини обличчя, блокування двіженійніжней щелепи, її бічне і дистальное зсув. Нами встановлено, що порушення функції жувальних м'язів є у 41,5% пацієнтів з патологічною стираемостью зубів і укороченням міжальвеолярні відстані. У патогенезі укорочення міжальвеолярні відстані велику роль грають: патологічна стираемость твердих тканин зубів (генералізована, декомпенсована форма), великі дефекти зубних рядів у бічних відділах (області премолярів і молярів), аномалії прикусу (глибокий, прогнатичний), зниження толерантності тканин крайового пародонту (при пародонтите, захворюваннях центральної нервової та серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, порушеннях ендокринної регуляції, коллагенозах та ін.), порушення функції жувальних м'язів (насамперед бруксизм). Больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба спостерігається далеко не у всіх хворих з патологічною стираемостью зубів і не при всіх її формах. Існує тісний зв'язок між наявністю патологічної стертості зубів і зниженням висоти прикусу, порушенням функції; жувальних м'язів і скронево-нижньощелепного суглоба. Дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба при патологічної стертості твердих тканин зубів спостерігається в 9,4% випадків. Отже, порушення функції жувальних м'язів і больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба є не у всіх таких хворих. Враховуючи це, ми виділяємо дві форми даної патології: без порушення і з порушенням функції жувальних м'язів. Першу можна розглядати як неускладнену, другу - як ускладнену. Виявлено також чіткий взаємозв'язок між порушенням функції жувальних м'язів і больовий дисфункцією скронево-нижньощелепного суглоба при вказаній патології. У патогенезі дисфункції цього суглоба велику роль відіграють зменшення висоти прикусу та нижньої третини особи, наявність передчасних контактів (супраконтактов) і блокування сагиттальних і трансверсальних рухів нижньої щелепи, бічне і дистальное зміщення щелепи, парафункція жувальних м'язів (бруксизм). Взаємодія цих факторів в кожному випадку індивідуально. Встановлено, що тільки зменшення висоти прикусу в поєднанні зі зниженням нижньої третини особи не завжди призводить до больової дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба. Це свідчить, з одного боку, про великі компенсаторних можливостях даного зчленування, з іншого - про те, що для виникнення дисфункції зазначених факторів недостатньо - потрібен патологічний фон, а саме знижена толерантність тканин. Больова дисфункція скронево-нижньощелепного суглоба значно частіше зустрічається у пацієнтів з дефектами та деформаціями зубних рядів і аномаліями прикусу (глибокий, прогнатичний), ускладненими патологічної стертості твердих тканин зубів, зменшенням висоти прикусу, наявністю передчасних контактів (супраконтактов), бічним і дистальним зміщенням щелепи. Особливу роль у патогенезі дисфункционального синдрому грає парафункція жувальних м'язів (бруксизм). Клінічна картина дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба дуже різноманітна і залежить від віку пацієнта, його загального стану, психічного статусу, а також від виду прикусу, величини і топографії дефектів зубних рядів, форми і глибини патологічної стирані твердих тканин зубів, стану тканин пародонту. Нерідко вона настільки складна і заплутана, що встановити причинно-наслідковий зв'язок між порушеннями оклюзії та станом м'язового тонусу не представляється можливим. Однак навіть в самих складних клінічних випадках виявляється чітка залежність між станом твердих тканин зубів, станом тканин пародонта, тонусом жувальних м'язів і функцією скронево-нижньощелепного суглобів. Для клінічної картини дисфункционального синдрому типові наступні симптоми: біль, хрускіт, клацання в суглобі, лицьові, головні і невралгічні болі, стомлюваність жувальної мускулатури, біль в жувальних м'язах, зміщення нижньої щелепи в сторону, відчуття закладеності у вусі, зниження слуху, почуття припливу крові при нахилі голови, відчуття пересипання піску в голові, запаморочення. Іноді приєднуються глосалгія, парестезія, сухість у роті. Один з найчастіших симптомів - біль у скронево-нижньощелепного суглоба, жувальних м'язах, різних відділах обличчя, голови, шиї, мови. Біль в скронево-нижньощелепного суглобі з'являється під час жування і розмови, при відкриванні та закриванні рота, бічних рухах нижньої щелепи. Швидка стомлюваність жувальних м'язів і біль в них обумовлені незвичайними умовами їх функціонування при зменшеному міжальвеолярних відстані, а також роздратуванням так званих курковий зон (див. Нижче). Іноді пацієнт скаржиться на болі свердлячого характеру з іррадіацією у вухо і завушні область, частий головний біль, а також біль у мові (глосалгія). Біль у скронево-нижньощелепного суглоба зумовлена ??зменшенням висоти прикусу і дистальним зміщенням суглобової головки нижньої щелепи в суглобовій ямці, а також асинхронним скороченням жувальних м'язів. В результаті атипових рухів і зміщення суглобових головок в суглобових ямках відбувається травмування суглобових поверхонь, здавлення окремих ділянок внутрисуставного меніска, утиск задніх і бічних відділів суглобової сумки з великим числом нервових рецепторів, а також гілки п. Auriculotem-poralis, иннервирующего скронево-нижньощелепний суглоб. Біль може бути викликана також перерастяжением м'язово-зв'язкового апарату і спастичним скороченням латеральної крилоподібні м'язи, обумовленим дистальним зміщенням суглобової головки нижньої щелепи і розтягуванням м'яза. Межсуставной меніск зміщується вперед, задній відділ його, багатий нервовими закінченнями, здавлюється суглобової головкою - виникає біль. Біль при закриванні рота може бути обумовлена ??здавленням зміщеною дистально суглобової головкою заднього відділу меніска, де знаходяться нервові закінчення, а також п. Chorda tympani, який виходить через кам'янисто-барабанну (глазерову) щілину. Під час спастичного скорочення латеральної крилоподібні м'язи окремі гілочки цього нерва можуть обмежуватися і здавлюватися між кістковим краєм каменисто-барабанної щілини і фіброзними тяжами суглобового меніска. При цьому виникають різкі болі невралгічного характеру.